UNO DE CADA DOS PORTADORES DE VIH EN EUROPA NO SABE QUE ESTÁ CONTAGIADO

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La cifra en el este del Viejo Continente, sobre todo en las zonas con problemas de pobreza, es aún mayor.

Uno de cada dos persona con el VIH en Europa no sabe que es portador del virus y se presume que la cifra es mayor. Lo reveló el médico alemán alemán Jürgen Rockstroh durante la XII Conferencia Europea del Sida en Colonia.

Precisó que un 30% de los infectados en Europa Occidental desconocen ser portadores del virus VIH, pero que la cifra aumenta hasta un 70% en el este del continente, sobre todo en las zonas con problemas de pobreza, con lo que todos ellos continúan transmitiendo la enfermedad.

Con frecuencia no se llega a un diagnóstico hasta que el sida se manifiesta, lo que dificulta un tratamiento con éxito y aumenta considerablemente el riesgo de muerte, agregó Rockstroh.

“También hoy se muere de sida, también en Alemania, y sobre todo aquellos que acuden tarde al médico, aquellos que reciben su diagnóstico cuando ya sufren fallos en sus órganos vitales”, explicó el galeno, quien preside la conferencia que se celebra al borde del Rin.

 

El virus del sida existía hace millones de años

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Los retrovirus que dan lugar al HIV, el virus del sida, son mucho más antiguos de lo que se pensaba. De hecho, han sido encontrados en el sistema inmune de mamíferos muy primitivos, entre los primeros que existieron, hace unos cien millones de años, lo que ha supuesto una sorpresa mayúscula para los investigadores. Hasta ahora, los retrovirus de este tipo más antiguos «sólo» se remontaban a quince millones de años atrás.
El hallazgo, realizado por un equipo de la Universidad de Oxford, ha sido publicado en el último número de Science. Los restos de un antiguo virus muy parecido al sida han sido descubiertos en el genoma de un antepasado de los perezosos actuales. «Encontrar los restos fosilizados de un virus así es un increíble golpe de suerte -asegura Aris Katzourakis, del Departemento de Zoología del Instituto de Enfermedades Emergentes de la Universidad-. Debido a que el perezoso está geográfica y genéticamente aislado, su genoma nos proporciona una ventana abierta al pasado remoto de los mamíferos, su sistema inmune y los tipos de virus a los que debieron enfrentarse».
«Virus esponjosos»Los científicos encontraron claras evidencias de «virus esponjosos», una clase particular de retrovirus que se parece extremadamente al HIV y que no tiene nada que ver con otros retrovirus más simples encontrados en otros fósiles prehistóricos. «En un trabajo anterior encontramos evidencias de virus similares en los genomas de conejos y lemures -afirma Katzourakis- , pero esta nueva investigación sugiere que los antepasados de los retrovirus más complejos, como el HIV, pueden haber estado con nosotros desde el comienzo mismo de la evolución de los mamíferos».
Comprender el conflicto histórico entre los virus y el sistema inmune de los mamíferos puede llevar a nuevas estrategias para combatirlos en el presente. Esta clase de estudios, opinan sus autores, ayudarán a los científicos a decidir qué virus pueden pasar de una a otra especie y causar peligrosas pandemias -como el H1N1 de la gripe porcina- y cuáles, como el H5N1 de la gripe aviar, pueden cambiar de especie pero no causar pandemias entre los mamíferos.

Investigadores españoles hallan un mecanismo que permite al virus del SIDA permanecer latente en la célula

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Los equipos del profesor Sebastián Chávez, del Departamento de Genética de la Universidad de Sevilla, y del doctor Albert Jordá, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona, han identificado un nuevo mecanismo que explica la alta propensión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) a permanecer latente. Los resultados de este trabajo se publicaron ayer viernes en la revista ‘PLoS Genetics’, de la Public Library of Science.

En declaraciones a Europa Press, Chávez confió que este hallazgo siente las bases para crear una futura diana terapéutica, en el caso de que, “en un futuro lejano, pudiésemos crear una familia de fármacos que pudieran actuar contra el virus en su estado latente”, reconoció.

Frente a esta potencialidad, contrapuso la situación actual, en la que la terapia combinada anti-VIH permite reducir prácticamente a cero la carga viral que existe en circulación en las personas infectadas, “pero no la que existe en estado latente en algunas células infectadas”.

Esta causa, la capacidad del VIH para continuar latente en algunas células del paciente, “es la que impide que en la actualidad podamos curar esta enfermedad y sólo hayamos conseguido cronificarla, a base de fármacos que el paciente tiene que tomarse de por vida”, admitió.

En estas células, el genoma del virus se integra y permanece sin expresarse, aunque manteniendo intacta su capacidad para activarse con posterioridad.

En concreto, el equipo del profesor Chávez, utilizando un sistema genético basado en la levadura de la cerveza, ha identificado un conjunto de factores celulares que contribuyen a que el VIH quede latente al integrarse en el genoma celular. Así, las levaduras mutantes que carecen de esos factores son incapaces de mantener bajos los niveles de expresión del VIH. Por su parte, el equipo del doctor Jordá ha confirmado la validez del hallazgo en células humanas infectadas.

Los factores celulares identificados se ocupan normalmente del reensamblaje de la cromatina, es decir, operan contribuyendo a mantener la correcta organización del material genético cuando la célula lee la información contenida en sus propios genes.

Las copias latentes del VIH –es decir, no activas– suelen hallarse en regiones del genoma que sí están siendo activamente expresadas, “una circunstancia que resultaba paradójica y que no había podido ser explicada hasta el momento, pero que, a la luz del nuevo mecanismo descubierto, es plenamente comprensible”.

En esta investigación han participado Manuela Vanti, Iñaki Respaldiza, Alfonso Rodríguez Gil, Fernando Gómez Herreros y Silvia Jimeno González, de la Universidad de Sevilla, así como Edurne Gallastegui, del Centro de Regulación Genómica de Barcelona.

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El selenio puede retardar la progresión del VIH

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El aumento en la producción de unas proteínas naturales que contienen selenio, que se producen de forma natural en las células sanguíneas humanas, ralentiza la multiplicación del virus del Sida, según un estudio de la Universidad Estatal de Pensilvania. En concreto, los resultados de estas pruebas indican que la adición de selenio inhibe la replicación del VIH en al menos diez veces en comparación con los cultivos celulares en los que no se añade el selenio.

Según explica K. Sandeep Prabhu, director del estudio, los expertos han descubierto “que aumentando la expresión de proteínas que contienen selenio se afecta negativamente a la replicación del VIH”. “Nuestros resultados sugieren una reducción de la replicación viral de al menos diez veces”, explicó. Esto se debe, dijo, a que el selenio es un micronutriente que el organismo necesita para mantener el metabolismo normal. A diferencia de otros nutrientes, que se unen a ciertas proteínas y modulan la actividad de la proteína, el selenio se incorpora en las proteínas en forma de un aminoácido llamado selenocisteína.

Estas proteínas, denominadas selenoproteínas, son especialmente importantes para reducir las tensiones que causa una infección, ralentizando por ello su expansión. Al infectar a una persona, el virus degrada rápidamente las selenoproteínas para poder multiplicarse con eficacia. Según señala este estudio, recogido por otr/press, que se publicará en el ‘Journal of Biological Chemistry’, se desconoce cómo el virus es capaz de silenciar estas proteínas pero los investigadores creen que se debe a una proteína denominada ‘Tat’ que produce el virus durante su ‘frenética’ multiplicación.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores aislaron primero las células sanguíneas de voluntarios humanos sanos que no tenían VIH e infectaron las células con el virus. Después, añadieron pequeñas cantidades de un componente del selenio, la selenita de sodio, en el cultivo celular para ver el efecto sobre la replicación viral.

LOS RESULTADOS

Los resultados de estas pruebas indican que la adición de selenio inhibe la replicación del VIH en al menos diez veces en comparación con los cultivos celulares en los que no se añade el selenio. Cuando los investigadores redujeron de forma selectiva la producción del selenio que contiene la proteína TR1, observaron un aumento de 3,5 veces en la replicación viral.

“Esto confirma que mientras el aumento de la expresión de TR1 tienen un impacto negativo sobre la replicación del VIH, su reducción ayuda al virus a replicarse de forma más eficiente”, señala Prabhu. El investigador cree que TR1 funciona al alterar la estructura química de Tat, lo que a su vez reduce la capacidad viral para replicarse. Según apunta, una vez que se conozca el funcionamiento de estas proteínas de selenio se podrán desarrollar fármacos más eficaces.